引用本文
常枫, 陈云辉, 陈晓, 李梅, 周萍, 周和政. 调节异常所致视力下降的临床分析[J]. 中华眼视光学与视觉科学杂志, 2018,20(9): 541-545.
Feng Chang, Yunhui Chen, Xiao Chen, Mei Li, Ping Zhou, Hezheng Zhou. Acquired Visual Loss Attributed to an Accommodative Dysfunction[J]. CHINESE JOURNAL OF OPTOMETRY OPHTHALMOLOGY AND VISUAL SCIENCE, 2018,20(9): 541-545.  
Doi: 10.3760/cma.j.issn.1674-845X.2018.09.006
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调节异常所致视力下降的临床分析
常枫, 陈云辉, 陈晓, 李梅, 周萍, 周和政
430070 中国人民解放军武汉总医院全军眼科中心
通信作者：周和政（ORCID：0000-0002-2695-7439）,Email：zhoueye@qq.com

第一作者：常枫（ORCID：0000-0001-8259-7055）,Email：wuhanmaple@126.com

收稿日期: 2018-05-23
摘要

目的 观察调节异常所致远或近视力下降的临床特点及临床疗效。方法 回顾性系列病例研究。收集2014年2月至2016年2月因视力下降在中国人民解放军武汉总医院眼科就诊,经验光和视功能检查确诊的因调节异常导致视力下降的25例患者的临床资料,在屈光矫正的基础上联合睫状肌麻痹剂并行反转拍、调节交替训练和Brock线等视功能训练,分析其临床特点及治疗效果。采用配对 t检验和Wilcoxon秩和检验进行统计分析。结果 ①25例患者初诊时年龄6~24岁。4例外院诊断为“球后视神经炎”,1例外院配戴角膜塑形镜后效果欠佳就诊,2例准分子激光治疗近视术后视力下降,11例用眼过度后视力下降,7例仅因视力下降就诊。②疗效：基线裸眼远视力为4.19±0.34、等效球镜度（SE）为（-7.95±3.10）D、最佳矫正视力（BCVA）为4.28±0.32;21例给予托吡卡胺后SE为（-0.06±0.86）D、BCVA为4.43±0.15;14例应用阿托品凝胶后SE为（+1.24±0.84）D、BCVA为4.93±0.14。给予视功能训练3个月12次后,视功能项目指标较前改善,负相对调节（NRA）训练前后分别是+1.76±0.61、+2.49±0.15（ t=-3.780, P<0.001）,正相对调节（PRA）训练前后分别是-1.26±0.76、-2.43±0.34（ t=3.977, P<0.001）,调节灵敏度（Flipper拍）训练前后分别是0周/分（cpm） （负片通过困难）和10.6 cpm（ Z=-4.012, P<0.001）。随访中矫正视力及屈光度未见变化。结论 对于排除眼部器质性疾病的视力下降患者,要重视视功能检查;对调节异常所致视力下降患者,在传统治疗的基础上,加用视功能训练,可使视力恢复并稳定。

关键词: 调节异常; 视功能检查; 视功能训练
Acquired Visual Loss Attributed to an Accommodative Dysfunction
Feng Chang, Yunhui Chen, Xiao Chen, Mei Li, Ping Zhou, Hezheng Zhou
Department of Ophthalmology, WuHan General Hospital of the People's Liberation Army, Wuhan 430070, China
Corresponding author:Hezheng Zhou, Department of Ophthalmology, WuHan General Hospital of the People's Liberation Army, Wuhan 430070, China (Email: zhoueye@qq.com)
Abstract

Objective: To observe binocular vision characteristics in the diagnosis and treatment of accommodative dysfunctional vision loss patients.Methods: In this retrospective study, 25 participants with accommodative dysfunctional vision loss were enrolled at the Ophthalmic Center, Wuhan General Hospital of the People's Liberation Army from February 2014 to February 2016. All patients had routine examinations that excluded eye disease, amblyopia risk factors, and systemic disease. Based on binocular vision characteristics, all patients participated in visual function examination and training. Each patient’s binocular vision was checked under cycloplegia to assess the effect of accommodative relaxation on visual acuity and binocular vision. All data were statistically analyzed with paired t-tests and Wilcoxon tests.Results: Patients ranged in age from 6 to 24 years. Four patients were misdiagnosed as retrobulbar optic neuritis, one patient's symptom was poor uncorrected visual acuity (UCVA) after orthokeratology, two patients were referred to us because of blurred vision after femtosecond LASIK surgery, eleven patients' vision declined after overuse of eyes, seven patients complained of reduced distance vision only. The patients' baseline (25 cases) uncorrected visual acuity was 4.19±0.34, and the spherical equivalent (SE) was -7.95±3.10 diopter (D), the best corrected visual acuity (BCVA) was 4.28±0.32. After cycloplegia with tropicamide eyedrops (21 cases), the SE was -0.06±0.86 D, the BCVA was 4.43±0.15. After using atropine eye ointment (14 cases), the SE was +1.24±0.84 D, the BCVA was 4.93±0.14. After 3 months' vision training, visual function indexes improved. Negative relative accommodation before and after training was 1.76±0.61 D, 2.49±0.15 D ( t=-3.780, P<0.001). Positive relative accommodation was -1.26±0.76 D, -2.43±0.34 D( t=3.977, P<0.001). Accommodative facility was 0 cycle/min (cpm), 10.6 cpm ( Z=-4.012, P<0.001). BCVA and SE remained stable.Conclusions: Patient functional vision loss was caused by accommodative abnormities. Upon basic treatments combined with visual function examination and training, visual acuity was improved and remained stable.

Keyword: accommodative dysfunctional vision loss; visual function examination; visual function training

临床上有些无明显诱因下出现远视力或近视力下降且矫正不提高的患者, 排除弱视和眼睛器质性病变, 给予扩瞳药物后视力可以短暂提高, 在扩瞳药作用消散后视力又回复至原状态。这种情况与眼睛的调节功能异常有关[1, 2]。笔者收集了25例因调节异常所致视力下降患者, 在传统散瞳的基础上, 加用视功能训练对患者进行治疗, 现报告如下。

1 对象和方法
1.1 对象

收集2014年2月至2016年2月到中国人民解放军武汉总医院眼科就诊、经过视功能检查均为调节异常所致视力下降的患者25例, 其中男10例, 女15例, 初诊时年龄6~24岁。所有患者均因不同程度远或近视力下降来我院就诊, 其中4例患者伴头疼、眼眶痛等主诉在外院诊断为“ 球后视神经炎” , 治疗数月后效果不佳; 1例在外院诊断为近视-4.00 D, 配戴角膜塑形镜后3个月矫正视力欠佳; 2例准分子激光治疗近视术后视力下降; 11例患者因近期准备考试或者工作较多, 长时间近距离阅读或者持续使用电脑后出现视力下降, 伴眼疼、头疼等不适; 其余7例仅存在无原因的视力下降问题。

1.2 方法

所有患者均在眼科门诊行眼前节及眼底、眼压、视野及电生理检查, 放射科行头颅磁共振检查后, 排除眼部及神经系统的器质性疾病、排除弱视危险因素后, 转入视光门诊。

1.2.1 视力及屈光度检查 患者均先在小瞳下检查远近视力和主觉验光; 再使用0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼, 5 min一次, 瞳孔对光反射不明显后检影验光; 有些调节痉挛的患者给予托吡卡胺滴眼液后验光矫正视力达不到4.8则予1%硫酸阿托品眼用凝胶, 2次/d, 5 d后返院检影验光[3]。

1.2.2 视觉功能相关检查 均在综合验光仪上完成双眼视功能检查。采用托吡卡胺滴眼液扩瞳者第2天瞳孔恢复后复查, 在综合验光仪上放置散瞳后测得的屈光度数, 完成下述检查：①调节反应测量：采用十字视标联合交叉柱镜测得调节反应量, 正常值-0.25~+0.75 D, < -0.25 D为调节超前, > +0.75 D为调节滞后。②调节幅度检查：所有患者均采用负镜片法, 视标固定于被测者眼前40 cm处, 眼前逐渐增加负镜片度数直至被测者不能看清视标。正常值不低于最小调节幅度（=15-0.25× 年龄）; ③调节灵活度检查：采用+2.00 D/-2.00 D的反转拍, 选用最佳矫正视力上一行视标分别测量右眼、左眼和双眼的调节灵活度。正常值为单眼11 cpm, 双眼8 cpm; ④相对调节检查：眼前40 cm处放置被检者最佳矫正视力上一行视标, 在保持集合功能固定的状态下, 双眼前逐渐加正镜片直至视标模糊测量出负相对调节（Negative relative accommodation, NRA）, 然后在双眼前逐渐加负镜片测量出正相对调节（Positive relative accommodation, PRA）。NRA和PRA正常值为（+2.00± 0.50）D和（-2.50± 1.00）D; ⑤测量远、近隐斜量：采用Von Graefe法, 双眼前加一定量的三棱镜来分离相同视标进行远、近隐斜视度测量, 远隐斜正常值为（-1± 2）△ , 近隐斜为（-3± 5）△ 。

1.2.3 诊断标准 目前文献尚无明确的诊断标准, 我们参照Cacho-Martí nez等[4]研究, 制定了下列诊断依据：①远或近视力下降; ②小瞳下验光与睫状肌麻痹剂下验光, 前者明显近视度数较大或者远视度数较小; ③头颅磁共振检查和眼部检查, 排除器质性病变; ④视功能检查结果显示调节异常和（或）伴有集合异常、瞳孔缩小; ⑤和（或）伴斜视。

1.3 治疗

1.3.1 药物治疗联合光学矫正 调节痉挛的患者睫状肌麻痹后裸眼远视力在4.8及以上的, 应用阿托品后验光结果与应用托吡卡胺后验光结果基本一致患者, 给予0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼, 3次/d, 看近给予+2.00~+3.00 D近附加; 睫状肌麻痹后裸眼远视力< 4.8的, 按照验光结果配给远用镜, 看近给予+2.00~+3.00 D近附加。定期门诊监测眼压。患者自觉症状好转后逐渐减少用药次数直至停药, 1年内定期复诊观察。对于应用托吡卡胺后验光结果和应用阿托品后验光结果相差较大者（1 D以上）, 给予阿托品眼用凝胶, 2次/周, 患者感觉视物重影、视力波动较前好转、远视力基本稳定可后逐渐减量, 后替换成0.5%托吡卡胺滴眼液直至停药[2]。配镜方案同前。调节不足所致近视力下降的患者, 根据NRA/PRA的测量结果结合试戴, 给予近用阅读镜或者双光镜、渐进镜的处方, 患者自觉症状好转后逐渐脱镜。

1.3.2 视功能训练 根据患者的双眼视功能检查结果, 针对性地制定调节和（或）集合训练方案。

1.3.2.1 调节训练 ①反转拍摆动训练：先单眼再双眼, 训练1 min, 休息0.5 min为一个循环, 重复进行。②双眼调节的交替训练：右眼前加+0.50 D, 左眼前加-0.50 D, 交替阅读注视卡, 连续循环20次; 再左右眼交换镜片后, 交替阅读注视卡, 连续循环20次。

1.3.2.2 集合训练 ①Brock线：训练者交替注视不同距离的珠子, 训练1 min, 连续3次, 中间休息; ②偏振片融像训练：注视偏振片, 并前后移动滑片座, 直到看见清晰的单个像。每次训练10 min, 直到患者能够把最大棱镜量的图片融合, 且能快速在集合和散开之间转换; ③孔径训练仪：练习集合和发散, 每次训练2 min, 休息0.5 min, 重复进行。

1.3.2.3 训练频率 每天在家训练1~2次, 每次5~10 min; 每周来院训练1次, 每次30~40 min。每次训练选择上述调节和集合项目组合, 一般训练2~3项组合。每个月复查一次视功能项目。

1.4 统计学方法

回顾性系列病例研究。数据采用Kolmogorov-Smirnov检验进行正态性检验, 符合正态分布则采用配对t检验比较治疗前后参数变化; 不符合正态分布则采用Wilcoxon秩和检验进行比较。以P< 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

25例患者中, 18例为调节痉挛、5例为调节麻痹、2例为调节灵敏度下降。经过药物治疗联合光学矫正、视功能训练3个月12个疗程后, 结果如下。

2.1 视力和屈光度

基线裸眼视力为4.19± 0.34。25例患者初始小瞳下、21例应用托吡卡胺滴眼液后及14例应用阿托品眼用凝胶后最佳矫正视力和等效球镜度分别为4.28± 0.32和（-7.95± 3.10）D、4.43± 0.15和（-0.06± 0.86）D、4.93± 0.14和（+1.24± 0.84）D。阿托品眼用凝胶散瞳后矫正远视力> 4.8者8例; > 5.0者5例。随访中矫正视力及屈光度未见变化（P > 0.05）。

2.2 调节功能

治疗前检查结果显示患者调节幅度、调节灵活度均较正常参考值有不同程度下降; NRA增加, PRA减少。给予视功能训练后, 视功能项目指标较前改善, PRA、NRA较前增加, 见表1。

表1 调节异常患者训练前后调节功能指标变化 Table 1 Comparison of accommodation paraters before and after treatment in patients with accommodative dysfunction
3 讨论

睫状肌活动形成调节, 调节存在双重神经支配。副交感神经兴奋传出冲动增加使睫状肌收缩, 进行近调节, 看远时副交感神经传出冲动减少, 睫状肌松弛。调节异常是当用眼不当、持续用眼时间长而导致小瞳下验光近视加重或远视减小的一种眼病, 通常由于眼本身因素, 加上全身状态影响, 在长时间近距离过度用眼或照明过强过弱等情况下出现, 且发生突然、反复发作伴视力下降, 可伴明显眼部及全身症状, 如眼痛眼胀、复视、头痛头晕等[5, 6, 7]。因为调节与辐辏关联, 所以调节异常往往合并过度辐辏造成内斜视和复视、瞳孔缩小[2]。

本组25例患者在门诊均经过眼部及头颅检查排除器质性疾病、并排除弱视发生的高危因素后, 小瞳下及散瞳后矫正视力达不到或者不能都达到正常。视功能检查后所有患者均有调节功能异常以及非斜视性双眼视异常。其中4例误诊为“ 球后视神经炎” 、1例被诊断为近视配戴角膜塑形镜后矫正视力不佳、2例准分子激光近视矫正术后视力下降、其余病例均因视力下降就诊。调节异常分为调节痉挛、调节麻痹、调节灵敏度下降和调节不能持久, 分型及特点见表2[8]。调节痉挛是由于植物神经功能失调, 引起非自主性的睫状肌强直, 分为功能性和器质性。器质性多由神经刺激引起, 功能性则多由过度使用调节引起。调节麻痹则是指调节肌处于不工作状态, 需要近用镜, 但无远视力障碍。此类患者均存在调节功能异常和双眼视异常, 25例视力下降者中18例为调节痉挛、5例为调节麻痹、2例为调节灵敏度下降。

表2 调节异常分型汇总表 Table 2 Summary of accommodative dysfunction

调节异常多见于儿童、青少年及年轻人, 我们的入组患者初诊时年龄为6~24岁, 与以往报道基本一致。发病原因不明, 多数学者认为与睫状肌肌力的异常增加或者减弱有关[2, 9, 10]。

一般双眼发病多见, 也有为数不多单眼发病的报道[11]。流行病学研究此类病患为散发病例, 家庭群发较少见。我们入组的25例患者均为双眼视力下降, 均为散发病例。许多文献报道调节异常的病例也常常发生在眼外伤、头部手术或者头颅肿瘤后, 且多发生于青少年, Kawasaki等[12]报道1例蛛网膜囊肿导致调节幅度正常但调节时间延长; Chan和Trobe[13]回顾性分析头颅创伤后, 存在磁共振不能发现的中脑损伤的6例患者, 均存在调节功能异常。发生机制可能是副交感神经第三脑神经亚核控制调节的部分受到刺激或者脑干中心的脱抑制[14]。因此对于调节异常的患者有必要进行头颅磁共振检查, 并且嘱咐患者做好长期随访工作[15]。我们对入组的25例调节异常的患者均行头颅磁共振检查未发现器质性病变。

功能性视力不良与双眼集合功能、调节功能不良有关。Rutstein 和Marsh-Tootle[11]报道调节痉挛会引起视力下降, Shanker等[16]也发现1例成年间歇性外斜视患者, 调节痉挛引起视力下降。当调节功能过度代偿时, 调节功能不稳定或者调节功能痉挛就可能出现视物模糊、矫正视力下降, 部分患者表现为散瞳时调节功能放松矫正视力达到正常, 而瞳孔恢复后矫正视力下降。过强的调节反应又会影响间歇性外斜患者的双眼视力, 加重视疲劳症状。为了维持不同距离的双眼单视, 较大外隐斜和集合不足的患者会动用融像性集合以保证双眼所接受的物像能同时落在双眼的黄斑中心凹上。如果此时集合不足会动用调节性集合来代偿, 那么早期表现为调节过度, 而长期的调节过度则出现调节麻痹。而且调节功能过度代偿时, 会引起视力下降[17, 18]。同理, 调节功能不足时, 患者动用调节储备来满足视近的需求, 一旦调节失代偿后不能放松调节, 就会出现远视力下降。调节异常患者的治疗单单使用睫状肌麻痹剂并不能完全放松过强的调节反应, 在药物作用消失后又反复出现调节异常、视力下降。调节异常可以通过视觉训练来改善和提高, 视觉训练是指利用光学或者心理物理学等方法, 针对眼睛的视觉系统（包括调节、集合、眼球运动以及它们之间的关联运动）给予一定的认知负荷（这一负荷高于日常需求）, 从而达到改善及修复双眼视异常的目的[19]。我们针对入组患者采用反转拍训练提高调节灵活度, 调节交替训练提高双眼调节幅度, Brock线训练双眼自主集合, 偏振片融像训练和孔径训练仪提高聚散范围。本研究中入组患者训练前后对比, 调节幅度、正负相对调节以及调节灵敏度均有明显变化。患者经过滴用扩瞳药物联合视功能训练, 调节功能明显改善, 视力提高并稳定。

临床上对于视力下降原因不明、排除眼部器质性疾病的患者, 建议行头颅磁共振和视功能相关检查。调节异常患者经过仔细询问病史、睫状肌麻痹检影和视功能检查不难诊断, 调节异常的治疗除了传统的睫状肌麻痹剂和近附加镜, 建议加用视功能训练可使视力恢复并稳定。本研究例数尚偏少, 更多关于视功能异常伴视力下降的进一步研究会在后期汇报。

利益冲突申明 本研究无任何利益冲突

作者贡献声明 常枫：收集数据, 参与选题、设计及资料的分析和解释; 撰写论文; 统计分析; 根据编辑部的修改意见进行修改。陈云辉：参与研究实施、数据采集和课题实施指导。陈晓：参与选题、设计和修改论文的结果、结论部分。李梅、周萍：参加研究实施、数据采集和统计分析。周和政：参与选题、设计以及资料的分析和解释; 修改论文中关键性结果、结论; 根据编辑部的意见进行核修

The authors have declared that no competing interests exist.

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