原发性闭角型青光眼（PACG）分为急性和慢性闭角型青光眼, 是一种常见的青光眼类型。是由于眼球前房角关闭导致房水排出受阻造成眼压升高的一类青光眼。其中慢性闭角型青光眼（Chronic angle-closure glaucoma, CACG）缺乏眼压升高的相应症状, 无明显充血、眼胀、眼痛, 很难在早期诊断出来, 因此会失去宝贵的治疗时机。

青光眼患者会出现视神经血流灌注异常, 监测视乳头灌注的变化对青光眼的病情进展及治疗的评估均有重要的意义, 彭清华等^[8]采用彩色超声多普勒成像对PACG患者的眼进行了血流动力学检测, 发现患者眼压高时, 睫状后动脉（Postciliary artery, PCA）和视网膜中央动脉（Central retinal artery, CRA）的阻力指数（Resistive index, RI）增大; 行小梁切除术后, PCA和CRA的RI降低。PACG患者的眼内血管血流阻力增加, 血流速度下降, 眼局部出现血液循环障碍。

使用OCTA检查, Jia等^[9]发现与正常眼相比, 青光眼患者眼部视盘旁血流量减少25%。视盘血流指数是可重复、可再现的, 与视野平均偏差相关, 控制年龄、杯盘比、RNFL厚度和边缘区等因素后仍是如此。后来这些观点在同一组12例青光眼患者和12例同龄健康者比较后进一步得到证实。具体来说, 青光眼患者视盘旁血管网全部或局部减少。与正常人相比, 青光眼患者视盘旁血流指数、视盘旁血管密度较低。这2个参数极大程度上与视野模式标准偏差相关, 有着很好的诊断价值。目前, 这些参数仍在研究中, 希望通过进一步细化技术, 可以促进其应用到临床^[10]。

原发性开角型青光眼（POAG）在早期几乎没有明显症状, 其特征表现是视神经纤维萎缩和对应视神经损伤的视野缺损。

Zhang等^[11]曾运用经颅多普勒技术对POAG患者的大脑中动脉和大脑后动脉进行血流动力学的研究观察, 发现POAG患者的大脑后动脉出现血流动力学改变, 这可能与继发于青光眼的中枢神经元损伤有关, 可作为青光眼中枢神经元损伤的标志, 应用于临床上青光眼的相关治疗。

越来越多的研究表明血管因素在青光眼中起一定作用^{[12, 13]}, 使用彩色多普勒超声成像（CDI）可测量血流速度, 但不能定量, 且重复性低, 传统的荧光素血管造影虽然可以使视网膜血管可视化, 但也仅仅是对浅层视网膜血管可视而深层的毛细血管则不能显像, 且造影剂可能会诱发部分患者的过敏反应^[14], OCT可使视网膜神经纤维层、黄斑、视神经乳头成像, 但不能提供视网膜血流信息, 而OCTA作为一种新型无创检测视网膜血流信息的技术, 现已广泛用于临床上, OCTA可以观测并定量视网膜浅层和深层血流, 且重复性高, 无创, 应用OCTA检测POAG患者, 可观察其视盘及视盘旁视网膜区域的毛细血管网形态, 并且定量测量视盘区域的血液灌注。

Wang等^[15]对正常人及POAG患者视网膜区域进行视盘眼底照相及OCTA图像检查, 结果显示正常人眼视网膜区的血流密度比青光眼患者高, 并且青光眼患者视盘毛细血管网稀疏, 血流密度的降低、毛细血管网稀疏的程度显示与青光眼的严重性相关, 血流密度的改变与RNFL的厚度有关^[15]。

Liu等^[10]进行了关于OCTA对视盘旁视网膜的测量, 主要观察视盘旁视网膜区域的毛细血管形态及测量该区域的血管密度, 对该区域毛细血管网观察后, 发现明显存在局部灌注的缺损。POAG患者中血管密度明显降低。Jia等^[9]采用无创OCTA对青光眼患者的视神经乳头内血管进行立体检查; 该技术半自动定量视盘的灌注量, 显示青光眼视盘血流指数显著下降, 在之后的研究中, 他们还发现OCTA能显示作为局部缺陷的毛细血管周围视网膜的血液灌注量的减少, 或将其量化为毛细血管周围血流指数或血管密度。许多研究也表明青光眼患者的OCTA结果、血管密度和盘周毛细血管血流之间存在相关性^{[16, 17, 18, 19]}。Lee等^[20]发现POAG患者盘周毛细血管密度降低, 且缺失的血管与RNFL的缺损存在地形相关性, 有研究发现青光眼患者的视盘神经纤维层内放射状盘周毛细血管层（Radial peripapillary capillaries, RPC）易发生病理改变, 当评估与青光眼性视神经病变相关的功能变化时, RPC的消失角度可以是有用的形态学变化^[21], 而过去对于视盘RPC的研究受到检测条件的限制, 现在由于OCTA的发展使得对RPC的研究成为可能, 有研究显示RPC密度与RNFL厚度或视野指数之间呈强相关性^[22], 故而血管参数可能成为诊断青光眼的有效辅助手段。

正常眼压性青光眼（Normal tension glaucoma, NTG）是指眼压在正常范围内, 但具有与其他青光眼相似的视盘损害及相应的视野损害。因发病隐匿, 常会出现不可逆性损害。视神经乳头（Optic nerve head, ONH）血管功能障碍已成为青光眼发生发展的因素, 特别是NTG患者。与POAG患者相比, NTG主要表现为视神经盘出血频率增加, 偏头痛, 雷诺现象等血管失调综合征。但到目前为止, 如静脉注射荧光素血管造影（FAA）、平均眼部灌注压力（MOPP）、夜间血压值、C反应蛋白值等可以直接或间接计算体内血液流动, 但是结果显示不一致。

许多研究证明血流阻力增加, 则血流速度下降。眼部血液循环对青光眼性视神经病变的发病机制至关重要。彩色多普勒成像（Color doppler imaging, CDI）可以用来评估视网膜中央动脉、睫状后动脉等眼动脉中红细胞的流速。CDI可提供最后舒张速度、收缩期峰值速度、平均速度, 但该方法的灵敏度较低^[23]。视网膜动静脉通过时间 （Arteriovenous passage times, AVPT）、视网膜和脉络膜微血管床的灌注可以通过OCTA定量评估。先前的研究发现AVPT在NTG患者中大大延长, 显示有视网膜血液动力学异常^[24]。

此外, 视网膜AVPT与NTG患者眼部血液灌注压力和体循环血压有关。OCTA显示在NTG患者中脉络膜充盈时间也延长^[25]。