立体视常用来反映间歇性外斜视患者感觉功能的恶化程度, 一般而言, 间歇性外斜视患者近距立体视功能是正常的, 当近距立体视恶化或无近距立体视则表明间歇性外斜视严重程度加重^[25], 出现单眼注视症状时近距立体视会减弱^[26]。间歇性外斜视患者远距注视控制通常最先受影响, 因此, 患者视远时双眼视觉状态对评价早期外斜视控制等级有所帮助^[27]。Stathacopoulos等^[28]提出远立体视可以作为评估间歇性外斜视控制程度和手术时机的客观检查。与斜视的控制可变性类似, 间歇性外斜视患者近立体视和远立体视亦是不断变化的^[29], 多次重复测量远立体视发现其变化不是总是朝着改善的方向发展, 也不总是朝着加重的方向发展, 说明训练和疲惫不会导致其变化。这些变化证实了在临床干预或临床治疗前反复多次测量指标值的必要性^[29]。

当眼睛注视点发生空间位置转变时调节反应将发生相应的变化, 为看清一定距离的物体需要聚焦和眼球向内转动, 由此, 发生了调节和集合。当存在外斜视时, 调节系统会做出更多的调节性集合以满足融像需求, 因此会产生疲惫。调节反应降低会引起对目标的注视不良, 集合系统不恰当的信号输入会引起融像系统的疲惫, 而这将影响外斜视手术的治疗效果^{[30, 31, 32]}。Somer等^[33]应用视网膜动态检影法对47名基本型间歇性外斜视患者双眼进行术前调节能力评估, 并根据结果将其分为2组：调节反应不对称组、调节反应对称组。其中调节不对称组的患者两眼之间调节不对称, 即两眼间调节反应相差至少0.75 D。调节对称组的患者两眼的动态检影结果相似, 均表现出快速、完全和稳定的调节反应。2组患者随机进行非主导眼外直肌后退联合内直肌缩短术或双眼等量对称外直肌后退术, 对术后情况进行长达12~14个月随访, 结果发现调节反应不对称的间歇性外斜视患者行单眼外直肌后退联合内直肌缩短术获益更多, 并且非主导眼调节反应降低可能是外斜视手术结果的预测指标^[33]。

Yang和Hwang^[34]采用自动红外验光仪检测间歇性外斜视患者33 cm处调节视标的调节反应, 发现在双眼注视条件下, 在有主导眼的间歇性外斜视患者组中, 65%的非主导眼表现出至少0.5 D的调节滞后, 5.6%的非主导眼有超过1.00 D的调节滞后, 相比之下在交替注视组和正常对照组分别有77%和59%的患者有< 0.5 D的调节滞后量; 并且在双眼注视条件下, 有主导注视眼的间歇性外斜视患者两眼之间调节反应明显不对称, 非主导眼调节反应较主导眼低, 表现为调节滞后量大。研究发现在有主导眼的间歇性外斜视患者中, 双眼注视条件下调节不对称比单眼注视时更明显^[34], 这种单眼分别注视相同视标不引起显著调节不对称的现象说明两眼之间传出系统是相似的, 因此双眼注视产生调节不对称的现象很可能是由于传入或感知信号不对称引起的。也有学者认为这种不对称可能是双眼注视时两眼之间竞争的结果, 两眼间竞争会导致抑制、不能聚焦和非主导眼的调节滞后^[35]。Schnider等^[36]对间歇性外斜视患者的调节反应进行测量分析后发现间歇性外斜视患者比正常人更难以放松调节。我国学者王小娟和赵堪兴^[37]的研究也表明间歇性外斜视患者在双眼注视近距离视标时主导眼与非主导眼调节反应不一致; 在集合保持固定的情况下间歇性外斜视者处于调节紧张难以放松的状态。

在近期的研究中, Ha等^[38]采用自动验光仪检测受试者在双眼注视和单眼注视下注视不同距离（6 m、50 cm、33 cm和20 cm）视标的调节反应量, 并将双眼注视和单眼注视条件下调节反应量的差值定义为调节反应负荷量的变化值, 研究结果发现间歇性外斜视患者注视眼和斜视眼在视近距视标时, 双眼注视条件下的调节反应量要大于单眼注视条件下的调节反应量, 并且两眼调节反应负荷量的变化值随着视标近移而逐渐增加。该研究提示间歇性外斜视患者视近时调节反应负荷量的变化值增加, 说明在注视近距视标时患者需要过度的调节来维持双眼单视, 并且在双眼注视条件下间歇性外斜视患者的调节反应随着注视距离的缩短而增加^[38]。同样的, Hasebe等^[39]对间歇性外斜视、失代偿性外斜视、失代偿性内斜视和正常对照组进行对比研究发现, 从单眼注视到双眼注视调节反应有所变化, 外斜视组调节滞后量减少, 而内斜视组调节滞后量增加, 表明由于集合性调节/集合（Convergence accommodation/convergence, CA/C）的联动关系, 弥补斜视的融合需求会影响调节反应。并且最新的研究表明间歇性外斜视患者的双眼调节灵活度低于对照人群, 其注视眼和非注视眼的调节灵活度和调节反应均不一致, 且双眼注视时调节反应高于单眼注视状态^[40]。在双眼注视条件下, 外斜视患者需要调动比正常人更多的集合功能来达到双眼单视, 而增加的集合会相应地产生更多的调节反应, 这种调节和集合之间的相互作用对近视力有着重要的影响^[39]。

关于间歇性外斜视患者的AC/A的研究已取得一些成果。由视物不清引起的调节会联动产生集合神经冲动, 这种所引起的集合称之为调节性集合, 单位调节引起的调节性集合的量称为调节性集合/调节, 它以棱镜度（△ ）/屈光度（D）来计算, 反映了调节和聚散之间的协同关系^[41]。AC/A对间歇性外斜视的分型有着重要的作用, 如前所述, Burian和Spivey^[13]首先根据患者远近斜视度的不同对间歇性外斜视进行分型, 其中根据单眼遮盖半小时后视近斜视度的变化把间歇性外斜视分为真性外展过强型和假性外展过强型。之后考虑到接近性融合对计算AC/A的影响及遮盖前后AC/A的变化情况, Kushner^[15]进一步将假性集合不足型细分为3个亚型, 并在研究中发现真性外展过强型间歇性外斜视患者中, 高AC/A患者约占60%, AC/A比率正常的患者约占40%左右。王岩琳^[42]研究发现与真性外展过强型、类似外展过强型和基本型间歇性外斜视相比, 集合不足型间歇性外斜视的AC/A值偏低; 真性外展过强型间歇性外斜视的AC/A值最高, 而集合不足型间歇性外斜视的AC/A值最低。但间歇性外斜视患者中AC/A增高的人群比率一直存在着争议, 导致争议的原因可能是测量方式的不同。注视视标尺寸的大小, 是单一视标还是一系列连续的视标, 有无单眼遮盖以及AC/A计算方法等均会影响AC/A测量结果。Kushner^[43]对304名间歇性外斜视患者AC/A的研究中发现, 在单眼遮盖之前有50.7%患者AC/A是增高的, 而经过1 h单眼遮盖后打破顽固的近感知性集合, 充分暴露了视近外斜视程度后再次测量AC/A发现只有7.2%的患者是真正的高AC/A, 43.4%的患者是假性AC/A增高。真性高AC/A患者中有6例接受了斜视手术, 术后表现为视近内斜视; 剩下的真性高AC/A患者采用负镜过矫和配戴双光镜的治疗方法, 随访到18岁后发现这些患者AC/A全部恢复正常, 并且不需要继续配戴双光镜。Burton认为用于计算AC/A的近距测量检查必须要在单眼遮盖后进行, 否则会得出假性AC/A增高, 并且高AC/A是一个敏感、特异的预测术后视近内斜视的指标。而Le等^[44]用2种不同的视标（“ N5” 和蝴蝶图形）作为注视视标来测量间歇性外斜视患者的AC/A, 结果显示注视“ N5” 视标的AC/A高于注视蝴蝶图样视标的AC/A, 注视“ N5” 视标的高AC/A人群比率为76%, 要高于Kushner^[43]报道的7.2%和Arnoldi和Reynolds^[45]报道的21%。Le等^[44]的研究结果还说明AC/A增高是外展过强型间歇性外斜视的一个特征。评价AC/A对理解外展过强型的间歇性外斜视患者视近的控制机制和具体分型有着不可或缺的意义, 并且相应临床处理或手术方式选择也大多根据间歇性外斜视患者的具体分型和有无高AC/A的情况来决定的, 临床上应根据不同的需要选择恰当的测量方法来评价AC/A的准确值。