评估3种电脑自动验光仪检测儿童青少年屈光不正的差异性、一致性和准确性，为临床使用提供依据。方法：前瞻性研究。选择2019年5—6月温州医科大学附属眼视光医院视光门诊9～18岁儿童青少年屈光不正患者449例（449眼）。先由3名护士按照随机图表顺序分别应用国眼RM-9000、尼德克AR-1、拓普康RM-800这3种自动验光仪对入选的儿童青少年进行电脑验光，再由专业眼视光医师对入选的儿童青少年进行综合验光仪主觉验光。采用Wilcoxon符号秩检验对3种自动验光仪测得的结果与综合验光仪主觉验光测得的结果进行比较。3种自动验光仪测得的结果之间的比较采用Friedman检验。结果：国眼RM-9000、尼德克AR-1、拓普康RM-800和主觉验光测得的等效球镜度（SE）中位数（四分位数间距）分别为-2.38（2.63）D、-2.63（2.44）D、-2.75（2.56）D和-2.38（2.50）D，3种自动验光仪测得的SE差异有统计学意义（χ2=384.893，P<0.001）。3种自动验光仪测得的SE分别与主觉验光结果进行比较，国眼RM-9000测得的SE与主觉验光结果比较差异无统计学意义（Z=-0.199， P=0.842），而尼德克AR-1和拓普康RM-800测得的SE分别与主觉验光结果比较均差异有统计学意义（Z=-11.758，P<0.001；Z=-15.733，P<0.001）。结论：国眼RM-9000和尼德克AR-1在自然瞳孔状态下检测儿童青少年屈光不正具有较好的准确性，而拓普康RM-800的准确性欠佳。3种仪器检测儿童青少年屈光不正的测量结果存在差异。

评价角膜波前像差引导的经上皮准分子激光切削术（TransPRK）在智能脉冲技术（SPT）辅助 下矫正中高度散光的临床疗效。方法：回顾性系列病例研究。分析2016年7月至2017年12月于运 城市眼科医院行TransPRK矫正近视合并中、高度散光的患者29例（54眼），术眼于术前及术后1、3、 6个月检查裸眼视力（UCVA）、最佳矫正视力（BCVA），并进行显然验光、裂隙灯显微镜、眼压及 Pentacam角膜地形图测量。术前球镜度-6.00～-1.25（-3.57±1.19）D，柱镜度1.50～4.00 （2.06± 0.55）D。评估该术式矫正近视合并中、高度散光的临床疗效及对术后散光矢量分析。手术前后的指标采用重复测量的方差分析，散光矢量数采用Pearson相关分析。结果：术后6个月时，98%眼的UCVA达到0（LogMAR）或更好，87%眼等效球镜度介于±0.50之间。预期矫正散光（IRC）是（2.03±0.51）D，手术矫正散光（SIRC）是（2.02±0.69）D，误差矢量（EV）是（0.49±0.35）D，角度误 差（EA）是-1.37°±7.62°，屈光度数误差（EM）是（0.23±0.40）D，误差比（ER）是0.25±0.19，矫正比（CR） 是0.99±0.21。IRC与SIRC之间存在显著相关性（r=0.95，P<0.001）。EM和IRC之间存在相关性（r= 0.55，P<0.001）。EV和ER之间存在显著相关性（r=0.92，P<0.001）。EA结果提示散光呈逆时针方向变 化，在5°和15°范围内眼的百分比是65%（35眼）和96%（52眼）。CR结果提示术后散光有轻微的欠矫。结论：角膜波前像差引导SPT辅助的TransPRK矫正近视合并中、高度散光可获得较好的临床疗效，并有较高的安全性和预测性。术前和术中应重点关注矫正散光大小和轴向的准确性。

评估一种新的适合弱视儿童眼间抑制定量测量方法的可靠性和准确性，以及在临床上使用的敏感性和特异性。方法：前瞻性研究。收集2014年5月至2017年9月温州医科大学附属眼视光医院门诊就诊的单眼弱视（包括斜视性弱视、屈光参差性弱视和混合性弱视）患者29例作为弱视组，年龄（8.7±2.4）岁；另选择同期门诊就诊的正常视力儿童20例作为正常组，年龄（8.0±1.9）岁。利用偏振片+中灰密度镜（ND）定量测量眼间抑制，评估弱视组患者测量结果与临床特点的相关性，同时接受Worth 4点、TNO立体视锐度和Optec 3500检查，比较评估其可靠性、敏感性和特异性。数据采用 Wilcoxon符号秩和检验和受试者工作特征曲线分析。结果：正常组和弱视组的重测性差异无统计学意义（近距：Z=1.830，P=0.067；远距：Z=0.653，P=0.514）。以Worth 4点检测的抑制程度为诊断标准，结果显示Worth 4点检查异常者的眼间抑制更高，差异均有统计学意义（近距：Z=2.974，P=0.003；远距：Z=3.580，P<0.001）。以TNO和Optec 3500为诊断标准，结果显示无立体视者的眼间抑制高于立体视正常者，差异有统计学意义（近距：Z=2.142，P=0.032；远距：Z=2.031，P=0.042）。在抑制定量检测对于区分有无抑制的诊断方面：以Worth 4点法检测结果为金标准时，显示定量抑制检查结果对于区分有无抑制有意义（近距：AUC=0.824，95%CI：0.672～0.975，P=0.003；远距：AUC=0.911， 95%CI：0.798～1.000，P<0.001）；以TNO和Optec3500检测结果为金标准时，定量抑制检测对于区分有无抑制有意义（近距：AUC=0.878，95%CI：0.724～1.000，P=0.035；远距：AUC=0.926，95%CI： 0.819～1.000，P=0.048）。结论：针对弱视儿童患者，抑制定量检测可以方便、稳定地测量其眼间抑制，且测量的眼间抑制结果与其他临床测量方法的结果基本一致。

探讨间歇性外斜视（IXT）青少年不同类型优势眼与注视眼（非偏斜眼）的关系。方法：系列病例研究。选取2018年7—12月于湖南爱尔眼视光研究所就诊的IXT青少年患者43例，屈光全矫后分别使用卡洞法测量注视性优势眼，使用集合近点法测量运动性优势眼，使用基于Gabor信号识别的连续闪烁抑制法测量知觉性优势眼，并采用眼位控制力评分观察受检者的远距离客观控制力来判定注视眼。采用Kappa一致性检验比较优势眼与注视眼的一致性，采用单因素Logistic回归分析双眼知觉性优势差异和优势眼与注视眼一致性程度的关系。结果：43例IXT患者中，注视性优势眼、运动性优势眼及知觉性优势眼均与注视眼呈现出中度一致性（Kappa值分别为0.46、0.43、0.68，均 P<0.001）。30例有明确双眼知觉优势差异的患者，其知觉性优势眼与注视眼高度一致（Kappa值= 0.86，P<0.001），而注视性优势眼、运动性优势眼与注视眼的一致性仍为中度一致性（Kappa值= 0.57，P=0.002；Kappa值=0.44，P=0.006）。单因素Logistic回归分析显示IXT患者的双眼知觉性优势差异是知觉性优势眼与注视眼一致性程度的影响因素（B=0.53，OR=1.70，P<0.001），即双眼优势差异越大，知觉性优势眼与注视眼一致性的概率越高。结论：青少年IXT患者的注视性优势眼、运动性优势眼、知觉性优势眼均与注视眼有一致性，但知觉性优势眼与注视眼的一致性更为紧密，尤其当患者有明确知觉优势差异时，知觉性优势眼检查比注视性优势眼和运动性优势眼检查来确定注视眼更为可靠。

目的：探讨下斜肌后固定术在下斜肌亢进合并小角度上斜视以及V型斜视中的应用效果。方法：回 顾性系列病例研究。收集2017年10月至2018年10月在天津市眼科医院行下斜肌后固定手术的患者 资料16例（22眼），8例为单眼上斜肌麻痹合并下斜肌亢进，2例为水平斜视合并原发单眼下斜肌亢进 +，6例为V型斜视（3例外斜V征，3例内斜V征）合并原发双眼下斜肌亢进（+～++）。10例患者原在 位轻度上斜视（≤5 PD）。合并水平斜视者均同期予以矫正。术后随访3～6个月。对比分析手术前 后原在位垂直斜视度，V征程度以及眼底客观旋转状态的改变。数据采用配对t检验进行统计分析。 结果：10例上斜视患者术前原在位垂直斜视度为4.9△±1.0△，术后原在位垂直斜视度为0.1△±0.3△， 差异有统计学意义（t=19.24，P<0.001）。V征合并双眼下斜肌亢进组术前上转25º和下转25º斜视度 差值为18.3△±3.2△，术后上转25º和下转25º斜视度差值为1.7△±2.3△，减小了16.6△±2.1△；6例V 征患者术前黄斑中心凹-视盘中心夹角度数（FDA）为13.1°±4.3°，术后FDA为5.4°±3.4°，减小了 7.7°±0.9°。上斜肌麻痹组术前FDA为10.6°±4.2°，术后FDA为4.4°±2.4°，差异有统计学意义（t=5.80， P<0.001）。术前下斜肌亢进程度为1.5（+）±0.5（+），术后下斜肌亢进程度为0.1（+）±0.4（+）。结论： 单眼下斜肌后固定术可以减弱下斜肌亢进并矫正小度数上斜视，双眼下斜肌后固定术可以矫正轻中 度下斜肌亢进并改善V征。

目的：观察像差引导的经上皮准分子激光屈光性角膜切削术（WG-TransPRK）联合快速角膜胶原交 联术（A-CXL）治疗早期圆锥角膜的临床疗效和安全性。方法：回顾性系列病例研究。收集在武汉爱 尔眼科医院汉口医院行WG-TransPRK同期联合A-CXL的早期圆锥角膜患者7例（12眼），并于术前， 术后1周、1个月、3个月、6个月、1年分别行裸眼视力（UCVA，LogMAR）、最佳矫正视力（BCVA， LogMAR）、屈光度、角膜地形图、共焦显微镜和角膜像差检查。数据采用配对t检验分析。结果： 术后1年，UCVA从0.77±0.25改善到0.34±0.26（P=0.001），BCVA从0.18±0.21改善到0.05±0.09 （P=0.034）；角膜前表面平坦曲率（K1）、角膜前表面陡峭曲率（K2）、角膜前表面最大角膜曲率（Kmax） 分别从（43.85±1.72）D、（46.64±2.36）D、（48.88±3.62）D降至（40.63±2.13）D（t=9.48，P=0.001）、 （42.27±1.89）D（t=8.29，P=0.001）、（45.43±1.54）D（t=3.02，P=0.014），差异均有统计学意义（均 P<0.05）。共聚焦显微镜观察上皮下神经纤维密度降低（P=0.001）；浅、中层基质细胞密度降低（均 P<0.05），深基质及内皮细胞密度变化差异无统计学意义。4 mm直径分析区域角膜总像差与角膜球 差降低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：WG-TransPRK联合A-CXL能安全有效治疗早期圆 锥角膜，提升患者视力。

目的：比较角膜地形图引导的2种准分子激光角膜屈光手术（Contoura Vision-LASEK和Contoura  Vision-FS-LASIK）与飞秒激光小切口微透镜取出术（SMILE）矫正近视伴角膜不对称散光的疗效。 方法：前瞻性队列研究。对2017年6—8月在陆军军医大学第三附属医院行双眼CV-LASEK、CV-FS-LASIK和SMILE的角膜不对称散光患者（地形图显示角膜前表面6 mm直径范围内垂直彗差绝对 值｜C7｜>0.2 μm或水平彗差绝对值｜C8｜>0.2 μm），采用随机数字生产法纳入患者双眼中的任一 眼，分别于术前，术后1周、1个月、3个月和6个月作裸眼远视力（UCVA，LogMAR）、屈光状态、 Pentacam HR眼前节分析、眼压、裂隙灯显微镜等检查，并于术后6个月行客观验光检查，采用多 变量方差分析法（MANOVA）分析3组患者在术后各时间点UCVA、眼压及角膜高阶像差（彗差采用 (|C7 | + |C8 |)/ 2 表示）等指标的变化及组间差异，并采用混合线性模型分析引起3组患者术后各时间点 角膜高阶像差差异的影响因素。结果：每组均纳入35例（35眼），共105例。术后6个月时CV-LASEK 组UCVA较术前BCVA有1眼下降1行，1眼下降2行，其他2组无一眼发生UCVA下降，但3组间比较 差异无统计学意义（P=0.174）；3组间在术后各时间点的眼压和角膜前表面彗差、球差的差异均有统 计学意义（均P<0.05），眼压波动是影响3组患者术后各时间点角膜高阶像差的因素（均P=0.001），且 呈负相关性，而初始CCT是影响3组患者术后各时间点球差的因素（P=0.003），且呈正相关性。结论： 对于近视伴角膜不对称散光患者的矫正，CV辅助的LASEK和FS-LASIK均可在准确矫正近视及近视 散光的同时，改善角膜的不规则性。但是，无论何种手术方式，都需密切关注患者术后眼压的波动。

目的：评估强脉冲光（IPL）联合睑板腺按摩（MGX）（IPL/MGX）治疗睑板腺功能障碍（MGD）的短期 疗效。方法：前瞻性临床研究。选择2016年11月至2017年12月于汉口爱尔眼科医院门诊连续就诊 的MGD患者55例，最终完成随访的有48例（96眼），双眼均行IPL/MGX治疗，每3周治疗1次，共3次。 在治疗前、治疗结束后1周进行眼表疾病指数（OSDI）问卷调查、泪膜破裂时间、角膜染色、睑板腺 功能及成像、结膜眼红评分、共聚焦显微镜下睑板腺及蠕形螨检查等。使用配对t检验、Wilcoxon 秩和检验及Spearman秩相关分析对数据进行处理。结果：IPL/MGX治疗结束后1周与治疗前比较， OSDI评分降低（t=2.300，P=0.024），睑板腺分泌能力与睑酯质量均得到改善（Z=-3.617，P<0.001；t=  2.472，P=0.017），角膜染色评分、球结膜眼红评分降低（Z=-2.757，P=0.006；t=2.040，P=0.044），睑 板腺腺周炎症细胞密度下降（t=4.765，P<0.001），睫毛根部蠕形螨总数减少（t=2.121，P=0.037）。睑 板腺萎缩面积<50%的MGD患者，治疗后症状评分、眼表炎症状态及睑板腺功能显著改善，睑板腺 萎缩面积≥70%的MGD患者，治疗前后各项指标均未见明显改善。结论：IPL/MGX可明显改善睑板 腺萎缩程度尚轻的MGD患者主观症状及睑板腺功能，减轻患者眼表炎症，减少眼蠕形螨数量，降低 眼表损害。

目的：观察小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）矫正高度近视的安全性、有效性、可预测性、稳定 性及角膜后表面高度的变化情况。方法：描述性纵向研究。对2016年中南大学湘雅医院眼科37例 高度近视SMILE术后患者67眼（等效球镜度为-10.75～-6.25 D）做回顾性分析，于术前、术后1 d、 1个月、3个月、6个月行裸眼视力（UCVA）、最佳矫正视力（BCVA）、屈光度、眼压、眼轴、角膜地 形图等检查。采用广义估计方程对手术前后数据及影响因素进行分析。结果：高度近视患者SMILE 术后6个月UCVA（LogMAR）为-0.1（-0.2，0），有效性指数0.83±0.20；BCVA（LogMAR）-0.2 （-0.2，-0.2），安全性指数1.03±0.16。术后1、3、6个月近视度数逐渐增加，术后6个月屈光度为-0.25 （-0.50，0）D，回退量为-0.25（-0.50，0）D。术后UCVA（LogMAR）与年龄呈正相关，术后屈光 度、回退量均与年龄呈负相关。角膜后表面Diff值术前为（0.030±0.006）mm，术后6个月为（0.046± 0.012）mm，较术后1个月降低，与术后3个月差异无统计学意义。术后6个月Diff值及ΔDiff值均与 角膜组织改变百分比mPTA呈正相关。结论：SMILE矫正高度近视有较好的安全性、有效性、可预 测性和稳定性，但在术后6个月内仍有轻度屈光度回退，尤其是年龄较 大的患者。术后角膜后表面前移，术后3个月部分恢复，术中组织切削百分比较大者前移量较大。

目的：研究中文版视觉训练视光师学会生存质量量表（COVD-QOL）的信度和效度。方法：横断面 调查研究。应用Brislin翻译模型对美国视觉训练视光师学会生存质量量表（19个条目）进行汉化，即 先将英文版量表翻译成中文版，再回译成英文版，专家组对个别条目进行调适，形成最终中文版。 2018年1月抽取118名20～23岁的厦门医学院大学生受试者进行中文版量表的调查测试，3周后其中 的80名参加了重复测试，采用项目分析、克朗巴赫系数和重测信度Pearson相关分析、内容效度和结 构效度进行数据分析。结果：项目分析显示，各个条目与量表总分均相关，相关系数在0.333～0.684 之间（P<0.01）；量表信度检测发现Cronbach's α系数为0.791；重测信度采用Pearson相关分析，重测 信度良好（r=0.750，P=0.002）；内容效度指数为0.985，探索性因子分析提取6个公因子，共解释了 62.3%的总方差，但6个公因子难以做专业解释，量表的结构效度欠佳。结论：中文版COVD-QOL具 有良好的信度、重测信度和内容效度，结构效度有待改进，可以应用于评估大学生双眼视异常患者 的生存质量。

目的：探讨虹膜角膜内皮综合征患者的临床特征及常见误诊原因。方法：回顾性系列病例分析。统 计1993—2015年于青岛眼科医院就诊并确诊为虹膜角膜内皮综合征的患者86例(86眼)，记录患者 性别、年龄、主诉、病程、并发症、误诊情况等，按照虹膜角膜内皮综合征的诊断及分型标准，对 患者就诊时的临床特征、误诊情况等进行分析。结果：86例均单眼患病，男女比1:1.2，年龄20～73 （50.1±11.8）岁。91%患者就诊原因以视力渐进性下降伴眼红为主诉，病程0.17～10（2.4±2.3）年；1% 患者以瞳孔变形为主诉，病程1年余；6%患者主诉双眼黑眼珠颜色不一就诊，病程0.5～2（1.4±0.6） 年；2%患者体检发现眼压高并及时就医。初诊正确率为93%，其中95%表现明显虹膜萎缩，体征被 归类为原发性进行性虹膜萎缩，Chandler综合征、Cogan-Reese综合征分别占4%、1%。角膜内皮细 胞形态典型表现为不规则、空泡状、中央区黑而边缘较亮。不典型表现是无明显虹膜萎缩。超声生 物显微镜及房角镜检查周边虹膜广泛前粘连及部分局部丝状前粘连，小梁网棕色色素沉着1～3级。 68%患者已出现青光眼及角膜内皮功能失代偿。27%患者首次就诊出现误诊，其中20%为外院误诊。 8%误诊为慢性闭角型与原发性开角型青光眼，12%误诊为青睫综合征、Fuchs综合征、葡萄膜炎。 角膜内皮细胞检查缺失及虹膜不典型临床表现是误诊的主要原因。结论：视力渐进性下降是虹膜角 膜内皮综合征患者就诊的主要原因，就诊时间较晚、病程长，超过50%患者就诊时已出现并发症； 约95%患者属于原发性进行性虹膜萎缩，最易误诊为原发性青光眼及葡萄膜炎，角膜内皮细胞检查 缺失及虹膜不典型表现为主要误诊原因。

青光眼是一种视神经病变，是全球不可逆性失明的主要原因，其发病机制目前尚不完全清楚。近年 来，随着全基因组关联研究（GWAS）、家系研究和功能学研究的深入，人们对青光眼的分子基础和 复杂性的认识也有了较大的进展。原发性开角型青光眼（POAG）占全世界青光眼病例的70%左右， 且患病率一直在增加。POAG具有明显的遗传特征，但因其遗传方式复杂，仅有约10%的病例表现 为典型的孟德尔单基因遗传模式，其他的则可能是多个遗传因素的相互影响，或者是遗传因素和环 境因素共同作用的结果。目前已明确与青光眼直接相关基因达30余个，其编码蛋白参与了广泛的细 胞进程和生物系统，包括细胞外基质、细胞因子信号转导、脂质代谢、膜生物学、细胞分化、自噬和 眼发育的调节等生物学进程。本综述拟从内质网应激反应、肿瘤坏死因子-α信号通路与自噬调节、 TGF-β信号通路等几个重要的生物学角度来深入认识青光眼与基因之间的内在关联，进一步明确其 可能的发病机制。