中医眼科实验研究在近年来获得了长足发展，整体呈现一片繁荣景象。主要体现在相关文献数量增多、质量逐渐提高；从事中医眼科相关实验研究机构增多，科研人员增加；研究重点突出，大多集中在中医优势病种。然而，在取得不俗成绩的同时也面临一些挑战。主要体现在科研成果转化难度大；实验设计欠严谨，相关机理研究不够深入；缺乏资源的优化利用与整合；科研水平发展不平衡，资源不均衡。这些均在一定程度上阻碍了中医眼科实验研究的发展。未来需要将更多的优势资源整合到中医眼科优势病种和重点领域中来，坚持优势病种和重点领域的深入研究，协同创新、合作共赢，更好地服务临床，才是中医眼科实验研究的根本出发点和发展方向。

目的：探讨灯盏花素（BVP）对视神经节细胞的保护作用。方法：实验研究。培养大鼠原代视网膜神经节细胞（PRGCs），采用0、50、100、200 μmol/L叔丁基过氧化氢（tBHP）诱导细胞氧化损伤建立细胞模型（最后选择100 μmol/L建立模型），给予不同浓度（0、10、20、50 μmol/L）BVP处理后（最终采用20 μmol/L用于后续研究），检测神经节细胞的改变，免疫印迹法检测细胞凋亡相关因子的改变。采用t检验进行数据处理。结果：与空白组对照相比，经tBHP处理的PRGCs凋亡明显增加，凋亡相关蛋白Bcl-2（P<0.05）和神经标志蛋白Synaptophysin（P<0.01）的表达明显减少。与模型组相比，各治疗组PRGCs成活率明显增加，细胞凋亡减少，Bcl-2 和Synaptophysin的表达增加（均P<0.05），而Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达（P>0.05）及Cytochrome C的释放（P>0.05）及Caspase-3的剪切则被抑制（P<0.001）。且BVP治疗作用呈剂量依赖性。结论：BVP可以逆转tBHP对视神经节细胞的损伤，减少视神经节细胞的凋亡。

目的：通过观察视网膜神经节细胞（RGCs）计数和视网膜、视神经超微结构及形态学变化，研究疏肝通窍法保护高眼压损害的视神经的作用机制，为开发保护青光眼视神经的有效中药方剂提供参考。方法：实验研究。以SD大鼠为实验动物，右眼前房注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型（90只）。将不同时间窗（1周、2周、3周）的慢性高眼压大鼠模型分别分为模型组（5只）、阴性对照组（5只）、阳性对照组（5只）、低剂量通窍明目4号治疗组（低剂量治疗组） （10 gkg-1d-1，5只）、中剂量治疗组（20 gkg-1d-1，5 只）和高剂量治疗组（40 gkg-1d-1，5 只），以具有疏肝通窍作用的通窍明目4 号灌胃为干预手段，运用CMIAS系列数码医学图像分析系统观察RGCs计数，电镜观察视网膜、视神经超微结构，采用one-way ANOVA法和LSD法进行数据分析。结果：①RGCs计数：随着高眼压持续的时间延长，RGCs计数逐渐减少（F=87.67、29.69、33.38、38.03、33.67、23.36，P<0.001），经药物治疗后，高眼压持续1周、2周和3周各组的高中剂量治疗组RGCs的存活量明显增加，与阴性对照组和阳性对照组比较差异均有统计学意义（P<0.001）。②模型组和阴性对照组视网膜结构排列紊乱，厚度变薄，空泡变性，细胞萎缩坏死，各治疗组视网膜的结构紊乱减轻，各层厚度略增加，空泡变性减少，细胞萎缩程度减轻。③模型组和阴性对照组视神经轴突排列紊乱，密度降低，微丝溶解，空泡样变，细胞器肿胀破坏，髓鞘变性，各治疗组视神经髓鞘的水肿程度减轻，髓索的变性有所修复，线粒体的水肿程度也减轻。结论：通窍明目4 号可以改善高眼压大鼠模型RGCs生存的微环境，保护未受损的细胞，修复轻度受损的RGCs，延缓或阻止部分受损细胞的下行性改变，减少高眼压大鼠模型RGCs的凋亡。疏肝通窍法对青光眼视神经损害具有保护作用。

目的：探讨红景天苷（Sal）对视网膜神经节细胞（RGCs）凋亡的抑制作用。方法：实验研究。36 只C57BL6J小鼠随机分为空白组、模型对照组、不同浓度Sal实验组，每组6 只，均以右眼为实验眼。空白组仅注射0.9%PBS溶液，模型对照组和实验组玻璃体腔注射N-甲基-D-天（门）冬氨酸（NMDA）1.5 μl建立RGCs损伤模型；建模前48 h，模型对照组注射1.5 μl 0.9% PBS溶液，实验组玻璃体腔注射不同浓度Sal（0.1、0.4、2、8 mmol/L，1.5 μl）。建模5 d后制备视网膜标本，观察视网膜RGCs存活及凋亡情况，Western Blot法检测视网膜中Caspase-3、Caspase-8 蛋白的表达。数据采用单因素方差分析。结果：HE染色显示空白组视网膜RGCs无变化，模型对照组RGCs显著减少，不同浓度Sal实验组RGCs细胞核染色数目较模型对照组逐渐增加，并呈浓度依赖性；经视网膜平铺片测定RGCs
存活情况，发现空白组RGCs正常存活，模型对照组仅少量RGCs存活，不同浓度Sal组RGCs存活率较模型对照组提高，各组小鼠RGCs阳性细胞数比较差异有统计学意义（F=212.0，P < 0.001）。同时，8 mmol/L浓度的Sal实验组Caspase-3、Caspase-8 蛋白表达明显低于模型对照组，差异有统计学意义（F=168.3，P < 0.001）。结论：Sal可以抑制NMDA介导的RGCs凋亡，对RGCs损伤有保护作用。

目的：观察补肾益精方对外周血骨髓间充质干细胞在视网膜变性模型（RCS）大鼠视网膜募集及睫状神经营养因子（CNTF）分泌的影响，探讨补肾益精方治疗视网膜退行性病变的作用机制。方法：实验研究。采用尾静脉注射方式将1×107个GFP标记的骨髓间充质干细胞（GFP-MSCs）注射至3周龄RCS大鼠外周血，然后按随机数字表法分为蒸馏水组及补肾益精方（BSYJ）组，每组39只。注射后第1天开始分别采用蒸馏水及补肾益精方药液灌胃，正常SD大鼠作为对照组常规饲养。给药7 d、14 d及28 d时分别采用视网膜铺片、免疫荧光显微镜观察GFP-MSCs在视网膜的募集情况；实时荧光定量PCR及免疫荧光双染技术检测视网膜表达CNTF的情况；TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况；采用单因素方差进行数据分析。结果：给药7 d、14 d和28 d时，蒸馏水组GFP-MSCs的数目少于BSYJ组，其中给药28 d时，2 组差异有统计学意义（t=2.71，P=0.001）。给药7 d、14 d和28 d时，BSYJ组CNTF表达较蒸馏水组均明显增加，3 组差异有统计学意义（F=5.763，P=0.003；F=3.165，P=0.042；F=4.839，P=0.004）。给药7 d和28 d时，BSYJ组视网膜细胞凋亡率明显少于蒸馏水组，3组差异有统计学意义（F=0.002，P=0.001；F=0.307，P=0.004）。结论：补肾益精方能够促进外周血干细胞在视网膜上的募集以及促进CNTF的表达，这可能是补肾益精方延缓RCS大鼠视网膜细胞凋亡和病变进程的作用机制之一。

目的：探讨龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的药效学研究和分子机制分析。方法：实验研究。在体实验验证龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的疗效，利用中药网络药理学数据和分析平台查询并筛选复方龙胆泻肝汤的入血有效成分，并进行网络拓扑分析其可能的治疗靶点。通过查询多种已知疾病靶点数据库，筛选葡萄膜炎的治疗靶点，并与有效成分治疗靶点构建出有效成分-疾病治疗靶点网络，并筛选出关键节点；拓扑分析关键节点参与的信号通路并进行富集分析，筛选出中药复方龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎的可能信号通路。结果：在体实验结果证实龙胆泻肝汤能够减轻大鼠结膜充血、虹膜粘连，减轻前房、睫状体和视网膜炎症细胞浸润，具有治疗葡萄膜炎的的作用；网络药理学分析显示龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎主要通过MAPK信号通路、促性腺激素信号通路和雌激素信号通路，减少炎症因子的产生和细胞浸润，调节机体免疫状况，调控葡萄膜炎的发生发展。结论：龙胆泻肝汤治疗葡萄膜炎可能主要是通过MAPK信号通路、促性腺激素信号通路和雌激素信号通路，调控炎症细胞和炎症因子、自身免疫等来实现。

目的：探讨消朦灵片对肿瘤坏死因子α（TNF-α）和Janus激酶2/信号转导与转录激活子途径5（JAK2/ STAT5）信号通路的调控作用，及防治糖尿病视网膜病变的机理。方法：实验研究。选取50 只SD雄性大鼠，随机抽取8只作为空白组。余42只以链脲佐菌素（STZ）腹腔注射诱导制作糖尿病大鼠模型；造模成功40 只，随机分成模型组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组10 只。模型组不予处理，低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予消朦灵片0.1 g/100 g、0.2 g/100 g、0.3 g/100 g进行治疗。治疗4 个月后观察各组大鼠体质量、血糖变化。通过光学显微镜及透射电子显微镜观察视网膜超微结构变化。采用Western Blot法检测TNF-α、JAK2/STAT5 蛋白表达的变化。对相关数据行重复测量资料的方差分析及单因素方差分析。结果：空白组大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT有少量表达，模型组表达较多，消朦灵低剂量、中剂量、高剂量组表达依次减少，其中高剂量组表达明显下降，差异有统计学意义（F=4.61、4.23、3.28，P<0.05）。生物光学显微镜下大鼠视网膜结构，空白组结构正常；模型组各层组织排列紊乱，视网膜水肿，毛细血管扩张明显，神经节细胞数量减少，细胞核固缩，内核层空泡变性；高剂量组视网膜各层排列欠规则，轻度水肿，神经节细胞及内核层数量减少。透射电镜下空白组大鼠视网膜结构正常；模型组外节膜盘中段断裂、溶解、溃变，线粒体嵴消失，排列不规则，视锥细胞形态不规则，核中染色质分布不均匀，毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄；高剂量组视网膜外节膜盘间隙扩大，排列欠整齐，部分线粒体肿胀变形，视锥细胞核染色欠均匀，毛细血管基底膜厚度不均匀。结论：消朦灵对糖尿病大鼠视网膜中TNF-α、JAK/STAT信号通路有显著的调控作用，能有效防止糖尿病视网膜微血管病变，延缓糖尿病视网膜病变的进程。

目的：研究糖尿病、慢性肾病患者相同中医证型视网膜血氧饱和度的特征。方法：病例对照研究。基于证素辨证研究，纳入2014 年11 月至2016 年1 月四川省中医院2 型糖尿病患者64 例、慢性肾病患者83 例及门诊体检正常人103 例，采集视网膜动脉、静脉血氧饱和度，计算动静脉血氧饱和度差值，探索同证异病视网膜血氧饱和度及管径的差异。数据比较采用方差分析、Kruskal-Wallis秩和检验。结果：阴血虚与阳气虚患者视网膜动脉血氧饱和度分别为（101.4±10.2）%和（98.3±6.0）%，差异无统计学意义，与正常人比较3组差异有统计学意义（H=15.74，P < 0.001）；阴血虚、阳气虚患者视网膜静脉血氧饱和度分别为（62.2±8.4）%和（63.2±5.7）%，与正常人比较3组差异无统计学意义（F=0.56，P=0.569）；阴血虚患者视网膜平均动静脉血氧差值[（39.2±7.8）%]较阳气虚平均动静脉血氧差值[（35.0±5.8）%]高，差异有统计学意义（P < 0.001）。结论：阴血虚患者视网膜动静脉血氧饱和度差值较阳气虚患者大，提示阴血虚患者机体耗氧量较高。

目的：通过体内动物实验与体外细胞实验来阐明microRNA-182（miR-182）在角膜上皮损伤修复中的功能。方法：实验研究。体内实验选取5 只C57BL/6J野生型小鼠，通过机械刮伤法构建小鼠角膜上皮损伤修复模型作为实验组，对侧眼作为对照组，通过实时定量RT-PCR法检测miR-182 在损伤修复过程（ 损伤后48 h）的表达。体外实验采用脂质体介导的方法将miR-182和随机序列寡核苷酸链转染入人角膜上皮细胞（HCECs），通过细胞增殖实验（MTS法）和细胞克隆形成实验检测细胞增殖和生长能力，流式细胞术检测细胞周期，细胞划痕实验检测细胞迁移能力。MiR-182 表达量及细胞实验各参数2 组间比较采用独立样本t检验。结果：体内实验中，与对照组相比，实验组中5 个样本量的miR-182 在角膜上皮损伤修复过程中表达水平显著下调（t=147.6、79.2、136.8、41.3、89.8，均P<0.001）。体外实验中，miR-182组相对细胞数目为（81±5）%，与阴性对照组（100%）相比显著减少（t=6.6，P=0.003），同时miR-182组细胞克隆数明显少于阴性对照组。细胞周期检测结果显示实验组处于G1期细胞数量比例为（49±7）%，明显高于阴性对照组的（35±4）%（t=-3.0，P=0.041）。此外，细胞迁移实验结果显示miR-182组HCECs细胞迁移的距离为（99±12）μm，而阴性对照组的迁移距离为（213±14）μm（t=10.8，P=0.001），迁移速度明显变慢。结论：miR-182通过抑制角膜上皮细胞的增殖与迁移，从而对角膜上皮损伤修复起到负调控的作用。

据统计现今约有1.4 亿人佩戴角膜接触镜（CL）。目前，对于CL使用的安全性评价主要集中在材料及佩戴者自身因素两方面，然而对于行业各异、生活工作环境各异的佩戴者来说，不同的佩戴环境是否会对佩戴者产生安全隐患？CL佩戴环境成了评价其佩戴安全性不可忽视的因素。但是，目前对于在不同环境下佩戴CL的安全性并未达成共识，现对不同环境对CL佩戴者的影响进行综述，以期对CL验配者和佩戴者有所启发。